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Krebs als komplexes adaptives System Heng et al kürzlich eine Rezension Papier veröffentlicht, die auf viele verschiedene Aspekte von Krebs Komplexität zusammen und berührt bringt. Ich dachte, das eine Gelegenheit, um selektiv das Papier zitieren und die Anführungszeichen lose um verschiedene komplexe Systeme Konzepte, die sie in Beziehung zu organisieren. Ist zu viel ungeklärte Jargon und zu viele große konzeptionelle Sprünge. Bitte stellen Sie Fragen oder Anmerkungen frei unten machen. Ein Vorwort Ich denke, hilft, ist, dass die Genom zu verstehen. Karyotyp und Chromosom beziehen sich etwa auf die gleiche Sache. Hier sind mehrere Schemata, die ich ohne Erklärung vorlegen, die zusammen zeigen, wie Gene des Genoms betreffen / Karyotyp / Chromosomenstruktur, und wie das wiederum bezieht sich auf die so genannte genetische Netzwerk (lose entspricht der t erhalten zu auflegte für Gene suchen hier nur zu verstehen, dass sie Teilstrukturelemente des Genoms sind. Von MSU Website von Heng Jetzt auf das Papier. Id wie das Original Papier zu lesen, E-Mail Henry Heng, dessen Adresse auf dem abstrakten oben. Beachten Sie auch, dass alle Betonung in Anführungszeichen unten ist mein. Somatische Entwicklung Krebsprogression ist ein evolutionärer Prozess, in dem Genom System Ersatz (anstelle eines gemeinsamen Weg) ist die treibende Kraft. Es ist deutlich geworden, dass eine korrekte theoretischen Rahmen für die Krebsforschung jetzt dringend benötigt wird und das Konzept der somatischen Entwicklung stellt nur einen solchen Rahmen. Die erhöhten NCCA Frequenzen reflektieren erhöhte Überlebensvorteil, während erhöhte CCAs spiegeln einen Wachstumsvorteil. [NCCAs und CCA sind Chromosomenaberrationen, wie Genmutationen aber auf Genomebene] Das letzte Zitat erinnert an die RNA autokatalytisch Experimente berichtet zu Beginn dieses Jahres, die auf zwei nebeneinander bestehenden Phänotypen unterschiedliche Entwicklung zeigte, eine, die schneller zur Verfügung stehenden Ressourcen und eine andere geschluckt, die bei Verwendung von Ressourcen effizienter war schneller zu reproduzieren. Vielleicht gibt es ein Grundprinzip bei der Arbeit in beiden Systemen (autokatalytisch RNA-Populationen und somatische Zellpopulationen). Instabilität / Heterogenität / Diversity Klar, da es keine de fi nierten Krebs-Genom (die überwiegende Mehrheit der Krebsfälle zeigen unterschiedliche Karyotyp, die verschiedene Genom-Systeme), gibt es keine de fi nierten Krebs Epigenom entweder. die Bedeutung der Heterogenität zu verstehen ist der Schlüssel der allgemeinen evolutionären Mechanismus von Krebs zu verstehen. Bei eng um den Beitrag der verschiedenen genetischen Faktoren untersuchen, ist es klar, dass viele der genetischen Loci oder Ereignisse tumorigenicity nur signifikant verknüpft sind, wenn sie zu einer Instabilität des Systems beitragen (die eng verknüpft ist Ebene Heterogenität des Genoms). . Instabilität verleiht Heterogenität, die durch natürliche Selektion beaufschlagt wird. Die Vorhersagbarkeit von Krebs kann durch die Messung der System Heterogenität erreicht werden, die von den meisten Patienten geteilt wird, anstatt jede der einzelnen Faktoren zu charakterisieren, die zu Krebs beitragen. Heterogene bietet eine größere Chance auf Erfolg, dass ein System an die Umgebung anpassen und überleben. Heterogenität '' Rauschen '' ist ein Hauptmerkmal von Bio-Systeme benötigt Komplexität und Robustheit bieten. epigentic Veränderung ist eine erste Antwort, wenn das Genom System unter Stress steht. Es stellt sich heraus, den unteren Ebenen der '' Zufälligkeit '' für höhere Ebenen der Regulierung von wesentlicher Bedeutung sind, wenn eine drastisch veränderte Umfeld gegenüber. In einer am Menschen orientierte Version von einer perfekten Welt, innerhalb der verschiedenen Ebenen der Homöostase, sollten Umweltbelastungen durch epigenetische Regulierung entgegengewirkt werden; Störungen des metabolischen Status sollte wiederhergestellt werden; die Fehler der DNA-Replikation repariert werden soll; veränderten Zellen sollten durch Zelltod Mechanismen beseitigt werden; abnorme Klonen sollten durch die Gewebearchitektur eingeschränkt werden; und die gebildeten Krebszellen sollten durch das Immunsystem gelöscht werden. In einem Krebs de fi niert perfekten Welt, im Gegensatz dazu die Aufschlüsselung der Homöostase ist der Schlüssel zum Erfolg. Leider sind sich kontinuierlich entwickelnden Systeme die Art und Weise des Lebens und nicht vollständig verhindert werden kann. In gewissem Sinne ist, Krebs der Preis, den wir für die Evolution als eine Interaktion zwischen Systemheterogenität und Homöostase zahlen. Wenn die Änderungen durch den evolutionären Prozess ausgewählt werden, können diese Änderungen festen entweder an einem spezi fi schen Gen-Ebene oder auf Genomebene (den Übergang von epigenetischen zu genetischen Veränderungen zu erreichen). Dies wird durch Spencer bestätigt, et al und Brock et al. von denen der letztere sagt, Pfad-Abhängigkeit Krebsfälle sind genetische und umwelt Kontingent. Das Muster der spezi fi schen Genmutationen können nur mit einem ähnlichen Genom, Mutations-Zusammensetzung sowie einer ähnlichen Umgebung innerhalb einer spezi fi schen Bevölkerung verwendet werden. die stochastischen Ereignisse hier genannten sind nicht völlig zufällig, sondern sind weniger vorhersehbar aufgrund der Unterschiede in den Anfangsbedingungen sind von den mehreren Ebenen von genetischen und epigenetischen Veränderung reflektiert. Von einem System Sicht repräsentieren signifikante karyotypischen Änderungen ein '' point of no return '' in Systementwicklung, auch wenn bestimmte Genmutationen und höchstwahrscheinlich epigenetischen Veränderungen können in fl uss karyotypischen Änderungen. Nach Einrichtung eines neuen Genoms durch karyotypischen Evolution, ist es unmöglich, wieder in einen früheren Zustand durch epigenetische Veränderung zurückzukehren. Solange das Genom nicht signifikant ändern, könnte sich epigenetische Reprogrammierung arbeiten, um das System in seinen ursprünglichen Zustand zu bringen. Mehrere Ebenen die mehreren Ebenen der Homöostase wichtiger sind als genetische Faktoren in beschränke Krebs, wie Veränderungen der System Homöostase nicht einzelne genetische Veränderungen für die Mehrzahl der Krebserkrankungen verantwortlich sind. Dementsprechend kann die Robustheit eines Netzwerks, die reversiblen Eigenschaften der epigenetischen Regulation, Gewebearchitektur und das Immunsystem wird eine wichtigere Rolle als die individuelle genetische Veränderungen spielen. Genomebene Veränderung innerhalb Tumoren ist ein universelles Merkmal. Beachten Sie, dass, obwohl physisch die epigenetische Ebene sitzt eine bequeme, aber nicht ganz richtig Konzept ist, und sie sind nicht immer deutlich verschieden und nicht überlappend. wie in diesem Fall. Aktuelle methodische Schwächen Es sei darauf hingewiesen, dass diese Schwächen aus einem inhärenten paradigma Konflikt einzudämmen, die in der Wissenschaft als praktiziert heute existiert. Diese Schwächen werden nicht angegangen werden, bis komplexe Systeme Denken der Wissenschaft im Allgemeinen durchdringt. Methoden der DNA / RNA-Isolierung und Sequenzierung von gemischten Zellpopulationen künstlich durchschnittlich allem die molekulare Pro fi le. aktuelle Methoden verwendet genetische Loci Heterogenität zu verfolgen sind nicht genau, wie die Beimischung von DNA aus verschiedenen Zellen wird die wahre hohe Heterogenität und nur angezeigt, die Heterogenität der dominanten Klonpopulationen wegspülen. Es gibt eine Notwendigkeit, unsere Denkweise zu ändern, um mehr Fokus auf die Überwachung der Grad der Heterogenität anstatt zu versuchen, spezi fi schen Muster in diesem hochdynamischen Prozess zu identifizieren. die pro fi tieren von Krebs Intervention hängt von der Phase (stabil oder instabil) der Evolution die somatischen Zellen in sind. Die Strategien der Versuch, Heterogenität zu reduzieren, die Mechanismen der Krebsentstehung zu untersuchen stellen einen fl awed Ansatz. Ohne Heterogenität, gäbe es keinen Krebs. Das ist der Grund, warum viele Prinzipien unter Verwendung vereinfachter homogenen experimentellen Systemen entdeckt nicht in der realen Welt der Heterogenität gelten. . Die Terminologie "" der Entwicklung von Krebs '' bedeutet eine falsche Konzept und muss geändert werden. wir empfehlen, die sich auf Studien über die Korrelation nicht für eine spezi fi schen '' kausale Beziehung 'Suche'. das Verständnis der Gesamtbeitrag der epigenetischen Regulation sollten sich nicht ausschließlich auf Tumorsuppressorgene, konzentrieren, sondern Systemdynamik konzentrieren sich auf und entwickeln-Fähigkeit. Ein wahres Genomprojekt würde sich auf die Art und Weise genomische Struktur und Topologie Form eines genetischen Netzwerks und auch epigenetische Merkmale des genetischen Netzwerks enthalten sollte. @ Michael Die kurze Antwort ist, wenn es mit genügend normale Funktion des Körpers stört, die fast immer während der Metastasierung (das heißt primäre selten Tumore die Mörder sind). Darüber hinaus bin ich zu erklären, nicht qualifiziert. Eine unglückliche Störfaktor ist, dass die Behandlungen setzen wir auf sind oft ziemlich schädlich (Chemo, Bestrahlung, chirurgische Entfernung), so ist es schwer in einigen Fällen zu sagen, ob der Patient an der Krankheit gestorben oder die Heilung (oder eher eine Kombination). Ein Forscher, die ich kenne hat mir folgendes Feedback in einer privaten E-Mail. So wie nicht Wellen machen für diese Person mit ihren Kollegen, Wons ich auf die Diskussion relevant: Allgemeine Besorgnis ist das Publikum: nicht nur, dass man über Experten nach wie vor besorgt hat gegenüber Nicht-Experten, wie in Ihrem Interesse über Jargon ausgedrückt, aber subtiler, und zwar über Adressierung. Einige der neuen Ideen, die Sie präsentieren sich leicht von diesem verstanden, aber wäre äußerst verwirrend für den ehemaligen, die auf eine begrenzte Anzahl von einfachen verlassen (stark vereinfacht) Konzepte in Stein gemeißelt. Es kann sein, dass Sie die neuen Ideen zu verstehen, da Sie die Gepäck Jahre reduktionistischen, Gen-zentrierte Forschung nicht tragen, aber ohne explizit sagen, was das aktuelle Paradigma von der Menge geteilt wird und was sind kühne neue Ideen, können Sie verwirren viele Leser, während zum Chor predigen. Mit anderen Worten, ohne einen historischen Rahmen bietet der Pfeil der Innovation, die Änderung des Geistes, der Zeitgeist, sind ein wenig verloren. In Bezug auf die pädagogischen Hintergrund, in Fig. 1, es würde helfen zu bestimmen, was ein Gen ist. Das Konzept eines Gens während veraltet, wie Sie richtig gesagt, ist nach wie vor allgemein gültig. Die) ist ein bisschen grob. Ich bin einfühlsam, aber auch wissen, dass es leicht Thema ablenkende Haarspalterei Kommentare von engstirnig Leser werden kann. bizop. ca michael webster Ich habe über den Mechanismus der Krebs mehrere Bücher zu lesen, und ich kann es nicht herausgefunden. Es scheint eine Reihe von Alternativen. 1. Die Tumoren körperliche Wachstum stört lokale Geographie und Signale verloren gehen. 2. Die Tumoren Nachfrage nach erhöhter Blutverbrauch ist gegen Flecken. 3. Der Tumor reflektiert lediglich einige Fehler in der Nerven Feedback-System. Haben Sie irgendwelche Ideen, was ich lesen konnte, das herauszufinden? Michael, es ist nicht überraschend, dass Ihre Frage hart ist, eine befriedigende Antwort auf sowie zu bekommen. Vielleicht ist der beste Ort, den Krebs ohne Über vereinfachend erklärt ist Arny Glaser Buch. In meinem aktuellen Verständnis, gibt es ein Element von allen drei der Alternativen und viele andere Faktoren als auch in Bezug auf was Sie über Krebs tötet. In gewisser Weise ist es von mehrzelligen Lebens. Oft sind die Tumor als Fetus Aspekte und die Does Krebs ignoriert Ursache Alterung oder Krebs verursachen Frage ist Altern. Ich denke, Medizin aus den Augen verloren hat, dass Menschen, die durch Erreger Proliferation auferlegt sterben von systemischen Belastungen wirklich. Onkologen konzentrieren sich auf, aber nie den Patienten sagen, dass die Größe oder Anzahl seiner Tumoren reduziert nicht unbedingt sein Leben ein wenig verlängern. @FoolsGold Ich zu einem gewissen Grad denken, Altern verursacht Krebs, und zu einem gewissen Grad Alterung Krebs verursacht. Aber viele Dinge verursachen Krebs, und viele Dinge verursachen Alterung. So Altern und Krebs sind, aber eine Komponente voneinander. @rafe: Meine vorgeschlagene Definition von Krebs: Wenn die Zellen die bodys Mechanismen außer Kraft setzen, die sie von sich entwickelnden als individuelle Einheiten zu verhindern. Ich habe nicht speziell wissen, wie es Menschen tötet, aber ein solcher Prozess hat offensichtlich negativen Folgen. @plektix, verhindern den aus als einzelne Einheiten weiterentwickelt? Und wenn Sie sagen, meinst du es in der technischen (darwinistische) Sinn oder meinen Sie entwickeln? Ich bin nicht sicher, wie dies mit euch richtig zu teilen, aber es gibt eine Reihe von Artikeln über Chaos und Komplexität im Gehirn hier: Bookforum / blog / archive / 20090811 # entry4246 illnessdefined Richard Diaz Ich hatte vor langer Zeit etwas zu sagen über Krebs. Auf YouTube an: youtube / watch v = lxclXwYzT4U illnessdefined Richard Diaz Ich hatte vor langer Zeit etwas zu sagen über Krebs. Auf YouTube an: youtube / watch v = lxclXwYzT4U Bitte lesen Sie diesen Artikel Med Hypotheses. 2006; 66 (4): 859-60. Epub 2005 20. Dezember Krebs als eine chaotische Anpassung der adulten Stammzellen. Tez M, Koç M, Bilgin A.

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